損傷、手術(shù)、燒傷或全身性疾病后的皮膚傷口愈合是一個(gè)常見(jiàn)的臨床問(wèn)題，而愈合但傷口愈合后會(huì)留下疤痕。這種疤痕如果出現(xiàn)臉、脖子等裸露在外的部位，不但會(huì)影響顏值，還可能導(dǎo)致人出現(xiàn)自卑等負(fù)面情緒。

正常的傷口愈合過(guò)程中，首先是防止感染的細(xì)胞向傷口遷移，然后是降低炎癥并幫助皮膚重建的細(xì)胞，接下來(lái)細(xì)胞遷移以重新填充傷口，產(chǎn)生膠原蛋白以提供結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。但是過(guò)多的膠原蛋白沉積會(huì)導(dǎo)致傷口愈合后的疤痕比周圍皮膚更厚、更隆起、更沒(méi)有彈性。

在晝夜節(jié)律中的不同時(shí)間點(diǎn)受傷的傷口會(huì)以不同的速度愈合，這被認(rèn)為是由于晝夜節(jié)律相關(guān)基因和涉及愈合的細(xì)胞行為之間的聯(lián)系。如果正確的細(xì)胞類型沒(méi)有在正確的時(shí)間到達(dá)傷口，那么傷口愈合就會(huì)受到影響。

這項(xiàng)研究表明，兩種已被FDA批準(zhǔn)的化合物能夠抑制在皮膚成纖維細(xì)胞中表達(dá)的核心晝夜節(jié)律基因Npas2的表達(dá)，能夠在不損害成纖維細(xì)胞的情況下，減少了多余的膠原蛋白合成，促進(jìn)傷口愈合，減少疤痕形成。這兩種化合物可能代表未來(lái)皮膚傷口愈合的潛在候選藥物。        

Npas2是一種在皮膚成纖維細(xì)胞中表達(dá)的核心晝夜節(jié)律基因，已被證明在調(diào)節(jié)膠原蛋白合成中發(fā)揮關(guān)鍵作用。之前的研究顯示，Npas2基因敲除小鼠能夠顯著減少傷口愈合所需時(shí)間，但這些基因敲除小鼠整個(gè)身體系統(tǒng)都缺少了晝夜節(jié)律調(diào)控，因此無(wú)法轉(zhuǎn)移到臨床應(yīng)用。

研究團(tuán)隊(duì)選擇了5中已被FDA批準(zhǔn)的，而且可以影響Npas2的化合物，來(lái)測(cè)試它們是否可通過(guò)調(diào)節(jié)Npas2來(lái)防止多余的膠原蛋白沉積，加速傷口愈合。這些化合物被命名為Dwn1、Dwn2、Dwn3、Dwn4和Dwn5。每種化合物都使用小鼠成纖維細(xì)胞進(jìn)行篩選，結(jié)果顯示它們確實(shí)能夠抑制Npas2的表達(dá)。

Dwn3、Dwn4和Dwn5這三種化合物對(duì)膠原蛋白合成沒(méi)有明顯影響，而Dwn1和Dwn2成功地調(diào)節(jié)了細(xì)胞遷移和膠原蛋白合成，而且不損害成纖維細(xì)胞，提高了細(xì)胞遷移的速度，并***大限度地減少了多余的膠原蛋白合成。

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