研究人員對腸道微生物組的發(fā)現(xiàn)有助于解開宿主體內(nèi)新陳代謝如何調(diào)節(jié)的謎團(tuán)。這些發(fā)現(xiàn)***終可能會(huì)帶來控制這種相互作用的方法，以預(yù)防或治療代謝性疾病。

德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員報(bào)告稱，生活在腸道中的細(xì)菌抑制一種分子，這種分子***了脂肪的吸收量，從而增加了喂食高糖、高脂肪飲食的小鼠的體重。發(fā)表在《Science》雜志上的這一發(fā)現(xiàn)，可能***終會(huì)導(dǎo)致對抗肥胖、糖尿病和營養(yǎng)不良的新方法——這些健康問題困擾著全世界數(shù)億人。

霍華德·休斯醫(yī)學(xué)研究所研究員Lora Hooper博士說：“我們知道，在瘦鼠和肥胖鼠之間，以及瘦鼠和肥胖的人之間，腸道微生物組的組成存在很大差異。我們一直在努力解決的問題是，我們的微生物群是否會(huì)導(dǎo)致代謝變化，從而導(dǎo)致肥胖?如果是的話，分子原因是什么?這項(xiàng)研究描繪了這一圖景的一部分，”

Lora Hooper博士與Yuhao Wang博士共同領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究，Yuhao Wang博士曾是德州西南大學(xué)的研究生，也是Hooper實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員，現(xiàn)在是中國杭州浙江大學(xué)的一名教員。

研究人員早就知道，沒有腸道微生物群、生活在無菌菌落中的“無菌”小鼠往往比有腸道微生物的小鼠更瘦，尤其是在喂食西式高糖、高脂肪飲食的情況下。在尋找原因的過程中。Hooper、Wang和他們的同事使用RNA測序來比較無菌小鼠和“常規(guī)”小鼠的小腸中典型腸道細(xì)菌的基因表達(dá)。

研究小組將注意力集中在一種名為Snhg9的基因上，該基因產(chǎn)生一種長鏈的非編碼RNA，其功能尚不清楚。一系列實(shí)驗(yàn)表明，Snhg9產(chǎn)生的RNA分子與一種名為CCAR2的蛋白質(zhì)結(jié)合，引發(fā)了一種分子級(jí)聯(lián)反應(yīng)，阻止了膳食脂肪被腸道細(xì)胞吸收。進(jìn)一步的研究表明，當(dāng)產(chǎn)生這種RNA的腸道細(xì)胞通過由免疫系統(tǒng)控制的反饋回路受到腸道微生物存在的警告時(shí)，它們會(huì)減少這種RNA的合成。

在無菌小鼠和經(jīng)過基因改造產(chǎn)生額外Snhg9 RNA的小鼠中，這種分子啟動(dòng)的過程保護(hù)它們不會(huì)變得肥胖，即使是在西式飲食中。額外的測試表明，這些動(dòng)物吸收的膳食脂肪沒有野生型小鼠那么多。然而，基因改變后缺乏Snhg9的小鼠在高糖、高脂肪的飲食中體重增加，即使它們的腸道微生物被抗生素殺死。

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